最近，頂級期刊《Nature Communications》上的一篇文章發現，人類的壽命極限在 120-150 歲之間，這是對來自美國、英國和俄羅斯的大量人群的健康數據進行動態評估的結果。研究發現，當人類壽命達到120至150歲時，各種身體功能的自我恢復能力達到臨界值。在一個人的一生中，身體的自我修復能力開始隨著年齡的增長而下降。

每個人都希望自己年邁的家人或步入老年的自己仍能參加自己喜歡的運動，與家人一起旅行……

然而，有時候往往事與愿違。隨著年齡的增長，機體中出現一種促炎癥反應狀態進行性升高狀態，這個現象命被命名為炎癥性衰老。炎癥性衰老（Inflammageing）與許多老年性疾病密切相關，包括心腦血管病、糖尿病、老年癡呆和癌癥等。因此，抗炎或降低促炎狀態成為近年來抗衰老研究的新領域。

炎癥性衰老與炎癥的區別

? 炎癥性衰老的炎癥特征是低度、慢性、無癥狀和全身性炎癥。炎癥老化過程的炎癥屬于非消退的炎癥狀態。

? 炎癥通常是由面向病原體感染的宿主系統或各種類型的組織損傷引起的一系列復雜反應事件。這些事件的特征在于細胞和微環境中的因素之間的相互作用，以及生理和病理信號網絡之間平衡的調節。

? 炎癥消退：在正常情況下，當感染和組織損傷中的促炎因子被消除后，炎癥反應消失（消退炎癥）并保持平衡狀態。

? 非消退炎癥：體內存在不確定因素，如持續的低強度刺激和靶組織的長期過度反應，使炎癥無法進入抗感染和組織損傷修復的穩定狀態。相反，炎癥繼續發展并轉變為非消退的炎癥狀態。

炎癥性衰老與疾病的關系

炎癥具有生理功能，但當炎癥反應過度時，它就會變得有害，并導致許多炎癥性慢性疾病，加速衰老。炎癥和疾病發展之間的密切相關性是復雜的，目前尚無法闡明。

? 促炎與抗炎平衡：促炎細胞因子和抗炎細胞因子網絡的動態平衡維持正常體內炎癥的生理功能，其失衡將導致病理性變化，這是許多炎癥性慢性疾病的病理基礎。

? 因炎癥衰老所致的慢性病包括如下：老年癡呆、帕金森病、動脈粥樣硬化、心臟病、腦卒中、類風濕關節炎、多發性硬化癥、炎癥性腸炎、黃斑變性、II 型糖尿病、骨質疏松癥、癌癥。

此外，炎癥可增加發病率和死亡率，嚴重損害健康。

慢性炎癥中的細胞因子

在大多數人群中，慢性無菌性炎癥（炎癥性衰老）隨著實際年齡的增長而增加。整體炎癥狀態不僅與個體炎癥標志物的增加有關，還與各種炎癥介質之間的復雜相互作用有關。

• 促炎標志物升高

  隨著年齡的增長，血液中炎癥因子的水平增加，包括 IL-6、IL-8、IL-15、可溶性糖蛋白 130（SGP130，參與 IL-6 信號傳導）、sCD30 和 MCP-1等。

  在用于評估炎癥的常見臨床血清生物標志物中，CRP 和 IL-6 是研究最廣泛的促炎因子。尤其是 IL-6，與衰老、身體素質差和死亡率密切相關。IL-6 可以誘導急性期蛋白（如 CRP）的產生。

  IL-6 是一種影響老年人大腦、骨骼和骨骼肌的“老年因子”。IL-6 可以通過血腦屏障（BBB），也可由神經細胞釋放改變神經微環境，對神經發生和神經元產生不利影響。在骨組織中，IL-6 可以影響成骨細胞和破骨細胞之間的平衡，這與骨質疏松癥和溶骨性疾病有關。在骨骼肌中，IL-6 水平的釋放可以發揮分解代謝作用并改變局部氧化還原平衡。IL-6 還可以通過 SASP 誘導進一步的炎癥信號；因此，局部高水平的促炎細胞因子具有自我增強的能力。

  

  纖溶酶原激活抑制劑-1（PAI-1，也稱為 SERPIN1）與 IL-6 和 CRP 屬于同一促炎因子集群，PAI-1 的水平與其他衰老特征相關，包括步行速度下降和握力降低，是身體虛弱的標志。

• 抗炎細胞因子

  抗炎因子，就其本質而言，有望減少炎癥性衰老。

  IL-37 是一種強大的抗炎細胞因子，確實可以抑制炎癥。表達人類 IL-37 的轉基因小鼠幾乎沒有顯示出與衰老相關的促炎細胞因子的增加，并且隨著年齡的增長，維持了 B 細胞祖細胞功能，恢復了 T 細胞功能，并改善了血管、代謝和運動功能。

  類似地，IL-10（抗炎細胞因子）的水平與年齡增長呈負相關。IL-10 與高密度脂蛋白膽固醇一起被納入抗炎集群，這與急性冠狀動脈綜合征患者的良好預后有關。

  隨著年齡的增長，許多抗炎因子與生理功能障礙有關。例如，sTNFR（可溶性 TNF 受體）通過阻止 TNF-α 與膜 TNFR 的相互作用，作為 TNF-α 促炎信號傳導的抑制劑。因此，它們將被預期是抗炎因子，并與年齡的增長和不良身體狀況呈正相關。

  

  IL-1RA（白細胞介素-1受體拮抗劑）可以阻斷 IL-1 信號傳導并具有抗炎作用。然而，IL-1RA 水平與年齡呈正相關，與 IL-6 和 CRP 屬于同一聚類，使其成為獨立于炎癥暴露或基因型的老年人死亡率的重要預測因子。

  另外兩種可溶性白細胞介素受體，IL-2sR（IL-2 可溶性受體）和 IL-6sR（IL-6 可溶性受體），與 TNF-α 和 sTNFRs 屬于同一聚類，與較差的身體機能有關。

  多種抗炎因子與衰老之間的聯系，并不一定意味著這些分子是有害的，并導致炎癥。相反，它們的升高可能反映了對促炎刺激的適應性生理反應，試圖抑制炎癥。如果高水平的抗炎因子與不良結果相關，則可能是適應性反應未能將炎癥降低到破壞性閾值以下。

• 促炎/抗炎雙重細胞因子

  IL-18、TNF-α 等可以表現出抗炎和促炎雙重作用，其中 IL-18 隨著年齡的增長而增加，是 5 年和 10 年死亡率的獨立風險預測因子。

  

炎癥性衰老與免疫衰老

炎癥性衰老是由于組織免疫細胞衰老增加，以及微環境和免疫細胞的衰老相關變化，共同導致高水平的無菌性炎癥，以及許多分泌性炎癥因子，這些都是炎癥性衰老的標志。

總的來說，免疫衰老和炎癥性衰老是密不可分的，通過先天免疫系統和適應性免疫系統的所有組分之間的相互作用，以及通過全身衰老細胞的 SASP 產生的炎癥貢獻。

因此，當身體衰老時，適應性免疫細胞增加自身免疫力并促進炎癥，激活促炎因子（Th17），同時免疫監測失敗，無法清除衰老細胞；先天性免疫細胞驅動炎癥性衰老，增加促炎亞群，并產生促炎反應。衰老的巨噬細胞可能無法從組織中清除分泌 SASP 的衰老細胞，因此，先天免疫細胞的衰老可以直接或間接促進炎癥。

然而，以干細胞為核心的再生醫學的發展為健康衰老提供了新的思路。此外，干細胞為延緩衰老提供了新的可能性。

近年來，干細胞抗衰老的研究引起了全球的關注。1999 年，《美國科學雜志》將干細胞的研究成果列為十大科學進步之一。經過 20 年的深入研究，干細胞治療研究已涉及延緩衰老和治療衰老相關疾病的方方面面。

此前，科技日報上的一篇名為《想活120歲？干細胞技術可幫你圓夢》的文章，更是讓人們對干細胞與抗衰老感興趣。

01 干細胞與抗衰老

研究表明，紅骨髓被黃骨髓取代、黑發變白發都是干細胞老化和減少的表現。隨著年齡增長，骨髓間充質干細胞克隆形成能力顯著下降。這些研究結果揭示，衰老與干細胞老化和數量減少密切相關。

• 替代和修復死亡、受損細胞：干細胞具有“損傷組織趨化作用”，即干細胞會“有目的”遷移到該去的病灶處或機體細胞損傷處，替代和修復死亡、受損傷的細胞，直接起到修復損傷組織的作用。

• 活化體內處于休眠狀態細胞：使體內干細胞數量增加，恢復早期質量，使細胞、組織器官功能年輕化，全身各系統機能得到明顯改觀，衰老進程得到有效的控制和緩解，機體重新煥發活力。

• 干細胞特具強大的分泌功能：能分泌 100 多種機體所需的細胞因子，參與血管生長、骨修復、免疫調節、造血調控、神經營養等等。改善機體各個系統的機能，提高機體免疫力等作用。

02 免疫細胞與抗衰老

免疫系統是人體抵御病原體侵犯最重要的保衛系統，由免疫器官、免疫細胞及免疫分子組成，在人體中發揮著三大功能：免疫防御、免疫監視和自身穩定。人體衰老過程中，免疫細胞的構成發生了變化：T、B 細胞絕對值明顯減少，亞群也有變化，其增殖能力減弱。

免疫細胞隨著衰老各種功能發生很大改變，出現對抗原的精細識別能力下降、精確調控功能減弱，以及免疫應答紊亂、低效和無效，使免疫系統的三大功能失調或減弱，最終導致癌癥、感染性疾病、自身免疫性疾病的發生率明顯增加。

免疫細胞能夠高效識別并清除體內衰老、凋亡的細胞，對機體起著清道夫的作用，從而維持機體內環境的穩定，改善各類細胞的生存環境，減少衰老細胞的危害，直接防止衰老相關疾病的發生。

同時，免疫細胞本身可以分泌多種細胞因子，增強活化機體免疫系統，調節免疫平衡，促進身體器官新生細胞產生，提升精力體力，使機體保持年輕狀態。

免疫細胞療法通過誘導激活自體免疫細胞并回輸到體內，可以提高、平衡機體免疫能力，達到有效抵抗衰老進程，消除亞健康，恢復健康狀態，使與免疫相關的疾病減輕甚至治愈，減少常見病發生，甚至能夠盡可能的預防癌癥發生的風險。

細胞抗衰研究大大促進了人類探索抗衰老的步伐，讓我們有理由相信以后人類放慢衰老的步伐將慢慢得以實現，從而實現健康老去。

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